Поиск
Сегодня
ЧЕТВЕРГ
29 октября
по новому стилю
/
 
16 октября
по старому стилю
Православный календарь
Официальный сайт Русской Православной Церкви / Патриархия.ru

На главнуюКарта сайтаКонтакты
Новости
Рак выбирает богачей. Ученые выявили генетический механизм, с помощью которого раковые клетки становятся нечувствительными к фармацевтическому воздействию


http://www.pravda.ru/news/health/25-03-2011/1071500-cancer-0/
Рак выбирает богачей

Онкологические заболевания кожи являются характерными для богатых женщин. Ученые считают, что такие дамы больше следят за собой и чаще загорают в солярии, что, в свою очередь, в несколько раз повышает вероятность развития меланомы, пишет Росбалт.

Американские онкологи обнаружили, что состоятельные жители штата Калифорния болеют раком кожи в шесть раз чаще, чем жители беднейших районов. Причем эта опасность не была связана с повышенным с уровнем ультрафиолетового излучения в зажиточных кварталах, отмечает Здоровье Info. Также эту разницу нельзя объяснить этническими особенностями, так как для анализа были взяты данные только белокожих жителей США.

Исследование связывает данный факт с социальным и экономическим статусом молодых женщин в современном мире. В изыскании использовались данные 3800 женщин в возрасте 15-39 лет. У них меланома была диагностирована между 1988 и 1992 годом и между 1998 и 2002 годами. В большинстве случаев рак выявлялся на ранней стадии, до того, как он успел распространиться, сообщает MEDdaily.

Объясняя полученные результаты, профессор дерматологии Университета Рочестера Шерриф Ибрагим отмечает, что выявленную закономерность можно объяснить тем, что молодые состоятельные дамы чаще проводят отпуск в тропических широтах и чаще посещают солярии, чем женщины с более скромным достатком. Эти дамы также могут позволить себе более качественное медицинское обследование, которого помогает выявить опухоль.


http://www.gzt.ru/topnews/science/-uchenye-razgadali-odin-iz-sekretov-raka-legkih-/353612.html?from=1columndownfromindex
Ученые разгадали один из секретов рака легких
Исследователи разгадали секрет устойчивости раковых клеток к лекарствам
Юлия Синяева

Американские ученые выявили генетический механизм, с помощью которого раковые клетки становятся нечувствительными к фармацевтическому воздействию. Специалисты надеются, что их открытие поможет разработать более действенный препарат для лечения рака легких.

Исследователи из нескольких американских университетов в совместной работе, опубликованной в журнале Nature, показали, что можно успешно воздействовать на опухолевые клетки, «перекрывая» определенные сигнальные пути.

«Секретные ходы»

Процесс лечения рака сталкивается с серьезной проблемой — опухолевым клеткам в более чем 30% случаев удается противостоять воздействию мощных фармацевтических препаратов. На протяжении нескольких десятилетий ученые ломают голову над тем, какие же «секретные ходы» используют раковые клетки для того, чтобы выжить и продолжить делиться, несмотря на действие лекарств.

Не секрет, что раковые клетки отличаются от нормальных. Одна их особенность заключается в способности делиться неограниченное число раз. На научном языке это называется пролиферацией. К подобному «безудержному» делению приводит, в частности, сбой в работе сигнальных путей, включающих белок EGFR — рецептор эпидермального фактора роста. Дело в том, что частая активация этого рецептора запускает механизмы ненормального деления клетки.

Действие многих лекарственных препаратов, которые сейчас активно используются в противораковой терапии, как раз и заключается в том, чтобы блокировать EGFR для предотвращения роста опухоли. Так действуют препараты гефитиниб и эрлотиниб, однако они способны помочь далеко не всем. Около четверти пораженных раком легких людей остаются нечувствительными к этим препаратам. Объяснить причину такой устойчивости ни медики, ни ученые пока не могут.

«Реакции пациентов на данные препараты сильно различаются. У кого-то опухоль прекращает расти, а у других — продолжает активно развиваться», — объясняет один из авторов работы Чарльз Сауйерс (Charles Sawyers), исследователь из Онкологического центра Memorial Sloan-Kettering в Нью-Йорке.

Генетические сообщники

Одна из причин такого различия может заключаться в том, что гены других белков также могут быть вовлечены в реакцию на действие противоопухолевых препаратов. Для того чтобы проверить свою гипотезу, Сауйерс и его коллеги провели ряд экспериментов, в ходе которых смоделировали мутации в тех генах, которые остаются нечувствительными к действию блокаторов EGFR.

Действие известных «раковых генов» исключалось, так как они были блокированы с помощью метода РНК-интерференции.

В результате эксперимента выяснилось, что из 2000 проанализированных генов около 36 были задействованы в реакции на ингибиторы EGFR. Интересно, что половина из них была связана с особыми сигнальными путями клетки, в которые вовлечен белок под названием NF-κB.

Ученые предполагают, что блокаторы NF-kB, используемые совместно с ингибиторами EGFR, помогут побороть опухолевый рост. В частности, они провели исследование 52 добровольцев, больных раком легких. Оно показало, что препарат эрлотиниб гораздо эффективнее действует на тех больных, которым был введен блокатор NF-kB.

«Мы проверили действие нашего комбинированного препарата и на животных. Результат невероятный», — говорит Уильям Пао (William Pao), ученый из Vanderbilt University в Нэшвилле.

По словам исследователей, их метод также может использоваться для поиска генов, вовлеченных в процесс развития и других видов рака. Например, лекарственные препараты, являющиеся ингибиторами белка B-RAF, оказали положительное действие на пациентов больных меланомой и являющихся носителями мутации, которая активизирует белок B-RAF. «Однако данный препарат не оказывает никакого действия на 20% пациентов, больных меланомой. Тогда как комбинированная терапия вполне могла бы им помочь», — считают авторы работы.

«Опухоль тает, а затем возвращается»

Другая проблема противоопухолевой терапии заключается в том, что, даже если сначала лекарственный препарат способен оказывать какое-либо влияние на клетки рака, позже его действие ослабевает. «Опухоль тает, а затем возвращается», — говорит Даниэль Хабер (Daniel Haber), директор Онкологического центра в Массачусетсе.

Резистентность раковых клеток развивается со временем к любому виду препаратов, в том числе и к ингибиторам EGFR. По словам исследователей, комбинированная терапия и здесь могла бы стать главным помощником, однако для этого необходимо выявить все пути, которые используют клетки опухоли для «борьбы» с лекарствами.

Неожиданные результаты

В другом исследовании, которое проводила команда ученого Джеффри Энджелмена (Jeffrey Engelman) из Massachusetts General Hospital, была проанализирована активность различных генов 37 пациентов, больных раком. Авторы показали, что в ряде случаев избегать действия ингибиторов EGFR опухолевой клетке помогают мутации в генах, связанных с работой рецептора EGFR.

Также были обнаружены многочисленные мутации в еще одном гене — MET, который также способствует росту клеток рака. Интересно, что оба вида этих мутаций были обнаружены в тех опухолевых клетках, которые проявляют стойкость к препаратам.

Интересно, что некоторые раковые клетки в ходе эксперимента повели себя крайне неожиданно. Например, при усилении «работы» гена EGFR и увеличении числа мутаций в гене, который способствует развитию рака, некоторые опухоли уменьшились в размерах и стали чувствительными к действию препаратов. А у трех пациентов при повторном проведении биопсии было выявлено, что устойчивые ранее к действию лекарства клетки стали неожиданно уязвимыми.

Как заявляют исследователи, выявление всех механизмов, с помощью которых опухолевые клетки способны избегать губительного действия лекарственных препаратов, поможет разработать линейку комбинированных препаратов, обладающих высокой эффективностью в плане противоопухолевой терапии.

© 2008 «ОБЩЕСТВО ПРАВОСЛАВНЫХ ВРАЧЕЙ РОССИИ»
Разработка Океанит