http://medportal.ru/mednovosti/news/2010/11/29/rejuvenation/
Американские ученые омолодили мышей

Американским ученым удалось обратить преждевременное старение генноинженерных мышей путем реактивации фермента теломеразы, сообщает PhysOrg.

Исследователи из Гарвардской медицинской школы в Массачусетсе использовали генноинженерных мышей с короткими, плохо функционирующими теломерами. У таких животных наблюдаются повреждения ДНК и тканей, приводящие к преждевременному старению. В частности, это проявляется уменьшением яичек и прекращением выработки спермы, атрофией селезенки, повреждениями кишечника и уменьшением объема мозга.

Ученые модифицировали ген теломеразы TERT, добавив к нему эстрогеновый рецептор, который активируется определенным производным этого гормона. Введя модифицированный ген мышам, они получили возможность регулировать активность теломеразы в организме животных с помощью эстрогеноподобного препарата.

Через четыре недели после введения лекарства у мышей появились признаки значительного омоложения: в тканях началось активное деление клеток, что привело к их восстановлению; увеличился размер мозга, яичек и селезенки. В образцах клеток было обнаружено повышение активности теломеразы и удлинение теломер. В ходе функционального эксперимента выяснилось, что животные обрели утраченные обоняние и способность к деторождению. Продолжительность жизни преждевременно старевших мышей возросла до нормальной (но не превысила ее).

Что важно, у экспериментальных животных не появилось признаков развития рака. Исследователи опасались этого, поскольку активность теломеразы является одним из важных условий жизнедеятельности раковых клеток. Однако возможность развития злокачественных новообразований при искусственной активации этого фермента нуждается в дополнительном изучении.

Как отметил руководитель исследования, профессор генетики Рональд ДеПиньо (Ronald DePinho), одним из важных следствий эксперимента стало то, что бездействующие стволовые клетки в состарившихся тканях сохраняют жизнеспособность и могут быть активированы.

Теломеры – это относительно короткие последовательности нуклеотидов на концах ДНК хромосом. Они необходимы для правильной работы фермента ДНК-полимеразы, удваивающей геном при делении клетки. С каждым делением происходит укорочение теломер; когда дальнейшее укорочение невозможно, клетка перестает размножаться. Предполагается, что именно этот механизм лежит в основе биологического старения. Удлинять теломеры может фермент теломераза, однако у взрослых людей он достаточно активен лишь в постоянно делящихся клетках, таких как колониеобразующие единицы костного мозга. За открытие теломер и теломеразы Джек Шостак, Элизабет Блэкберн и Кэрол Грейдер удостоились в 2009 году Нобелевской премии.


http://www.gzt.ru/topnews/science/-gennaya-terapiya-vernula-mysham-pamyatj-/336905.html?from=1columndownfromindex
Генная терапия вернула мышам память
Русская служба BBC для GZT.RU

Американские ученые из Института нейрологических заболеваний имени Гладстона в Сан-Франциско успешно протестировали на мышах новую методику генной терапии.

Они надеются, что она позволит бороться с потерей памяти при болезни Альцгеймера.

Медикам удалось увеличить содержание в мозговых клетках нейротрансмиттера EphB2, который позволяет клеткам посылать сигнал друг другу.

При болезни Альцгеймера такая связь между клетками нарушается, что связано с пониженным в мозгу пациентов уровня нейтротрансмиттера EphB2.

Население земного шара стареет, а это означает, что болезнь Альцгеймера и другие формы деменции становятся все более распространенными.

Белки-амилоиды

При болезни Альцгеймера в мозгу пациентов увеличивается содержание токсичных протеинов-амилоидов, а это приводит к отмиранию мозговых клеток.

Амилоиды способны соединяться с клетками нейротранзмиттера EphB2, поэтому увеличение уровня содержания амилоидов уменьшает содержание нейротрансмитера и ведет к потере памяти у пациентов.

Когда американские ученые увеличили содержание трансмиттера в мозговых клетках мышей с болезнью, имитирующей болезнь Альцгеймера у людей, у них восстановилась память.

«Увеличение содержания нейротрансмиттера EphB2 позволяет блокировать клетки белков-амилоидов. Если нам удастся разработать препараты, увеличивающие содержание нейротрансмиттера в мозговых клетках, это поможет страдающим болезнью Альцгеймера»,— сказал Леннарт Мак, под руководством которого проводилось исследование.

Однако британские ученые отмечают, что это открытие не приведет к немедленному лечению пациентов.

"Мы точно не знаем, приведет ли это открытие к созданию новых препаратов для лечения болезни Альцгеймера", — заявила глава Фонда исследований болезни Альцгеймера Ребекка Вуд.